Das Zusammenspiel zwischen Autophagie und Apoptose bei NSCLC
Die Hemmung der Autophagie in NSCLC induziert Caspase-8-abhängige Apoptose unter Nährstoffmangelbedingungen
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In dieser Studie wurde die Wirkung der Autophagiehemmung auf die apoptotische Reaktion in NSCLCs U1810-Zellen unter Nährstoffmangelbedingungen untersucht. Unter diesen Bedingungen wurde eine Induktion der Apoptose beobachtet, die von Caspase-8 abhängig war. Die Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran und die Aktivierung von Caspase-9 wurden nach der Caspase-8-Aktivität nachgewiesen, die auch für die Verringerung des langfristigen klonogenen Überlebens von Autophagie-defizienten Zellen essenziell war. Die Zugabe von Glutamin konnte diesen Effekt umkehren und den Zelltod von NS...
In dieser Studie wurde die Wirkung der Autophagiehemmung auf die apoptotische Reaktion in NSCLCs U1810-Zellen unter Nährstoffmangelbedingungen untersucht. Unter diesen Bedingungen wurde eine Induktion der Apoptose beobachtet, die von Caspase-8 abhängig war. Die Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran und die Aktivierung von Caspase-9 wurden nach der Caspase-8-Aktivität nachgewiesen, die auch für die Verringerung des langfristigen klonogenen Überlebens von Autophagie-defizienten Zellen essenziell war. Die Zugabe von Glutamin konnte diesen Effekt umkehren und den Zelltod von NSCLCs verhindern, während die Herunterregulierung der cFLIP-Spiegel einen Einfluss auf die Stimulierung der Caspase-8-Aktivierung hatte. Es wurde beobachtet, dass sich Caspase-8 in Aggregaten mit p62 anreichert, wo es aktiviert werden kann, was auf einen neuen intrinsischen Apoptosesignalweg hindeutet. Weitere Studien an Autophagie-defizienten Zellen sind erforderlich, um neue potenzielle Ziele für eine effiziente Eliminierung von Krebszellen zu identifizieren.
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