Kleintierkardiologie kompakt, m. CD-ROM

2 Pathophysiologie der Herzinsuffizienz – Ein Leitfaden durch Definitionen und Regelsysteme (S. 7)

Matthias Schneider
2.1 Kardiovaskulärer Regelkreis

Die wesentliche Aufgabe der kardiovaskulären Regulation (Herzfrequenz, Kontraktilität, Vorlast, Nachlast) ist es, den Blutdruck aufrecht zu erhalten, um eine ausreichende Organperfusion zu gewährleisten.

Vorlast : Die Vorlast ist die Dehnungskraft, welche auf die Kardiomyozyten wirkt. Im Herzen ist es die Spannung, die zur Ventrikelerweiterung führt. Sie wird gemessen als enddiastolische (ed) Wandspannung [Wandspannung ed = (Ventrikeldruck ed ,X Radiused) / 2 ,X Wanddicke ed].

Klinisch wird sie häufig durch das end diastolische Ventrikelvolumen abgeschätzt. Nachlast : Die Nachlast ist die Kraft, die der Kontraktion der Kardiomyozyten entgegenwirkt. Im Herzen ist es die Kraft, welche die Ventrikelentleerung inhibiert. Sie wird gemessen als endsystolische (s) Wandspannung: [Wandspannung s = (Ventrikeldruck S ,X RadiusS) / 2 ,X Wanddicke S].

Klinisch wird sie oftmals durch den mittleren Aortendruck abgeschätzt. Kontraktilität : Die Kontraktilität ist die Fähigkeit des Herzens, unabhängig von anderen Kräften zu kontrahieren. Diese steigt bei zunehmender Dehnung der Muskelfasern (Vorlast) durch optimale Überlappung der Aktin- und Myosinfilamente bis zu einem Maximalwert (Frank-Starling-Mechanismus).

Der Zusammenhang zwischen den Faktoren Vorlast, Nachlast, Kontraktilität, cardiac output und Blutdruck wird in Abbildung 2.1 wiedergegeben.

2.2 Definition der Herzinsuffizienz

Es existierten viele verschiedene Definitionsversuche für den Begriff Herzinsuffizienz. Folgende Merkmale gehören immer dazu:

1. klinisches Syndrom

2. zugrunde liegende Herzerkrankung (funktionell oder strukturell)

3. gestörte Herzleistung im Hinblick auf

– Auswurf (systolische Insuffizienz: verminderter cardiac output oder Blutdruck) und /oder

– Füllung (diastolische Insuffizienz: erhöhter Venen- und Kapillardruck)

4. besteht trotz Aktivierung der kardiovaskulären Reservemechanismen Aus der Definition geht hervor, dass eine Herzinsuffizienz klinisch erkennbar sein muss.

Eine Herzerkrankung, welche dagegen nur mittels spezialisierter Untersuchungen detektierbar ist (z. B. erniedrigte Verkürzungsfraktion in der Echokardiographie), gilt noch nicht als Herzinsuffizienz. Als Ursache der klinischen Symptome muss eine zugrunde liegende Herzerkrankung dokumentiert sein, ein verminderter cardiac output durch z. B. eine schwere Exsikkose wird nicht als Herzinsuffizienz, sondern als Kreislaufinsuffizienz bezeichnet.

Die Symptome des verminderten Auswurfs (Leistungsschwäche, Hypotension) bzw. der Füllungsstörung (Ödemneigung, Körperhöhlenerguss) können zusammen oder isoliert auftreten. Im zeitlichen Verlauf entsteht zunächst die Herzerkrankung, dann die Kompensationsphase durch Aktivierung von Reserven und am Ende steht die klinische Phase der Herzinsuffizienz.

2.3 Reservemechanismen

Die Reservemechanismen erhöhen die Herzleistung durch Steigerung von Herzfrequenz und Kontraktilität, bzw. durch Steigerung der Vorlast über Natrium- und Wasserretention sowie Venenkontraktion. Der Blutdruck wird indirekt durch die bessere Herzleistung und direkt durch eine arterielle Vasokonstriktion angehoben.

Bei chronischer Aktivierung der Reservemechanismen entstehen allerdings negative Auswirkungen, die zur Progression der Herzinsuffizienz führen. Sympathische Aktivierung Im Rahmen der Herzinsuffizienz kommt es zu einer Verminderung des Parasympathikotonus und zur Erhöhung des Sympathikotonus.

Der Sympathikus bewirkt über â1-Rezeptoren eine Herzfrequenz- und Kontraktilitätssteigerung, über á1-Rezeptoren eine arterielle Vasokonstriktion und dadurch eine Blutdruckerhöhung sowie über eine Venenkontraktion eine Vorlaststeigerung.