Endokrinologische Diagnostik in der Kleintierpraxis

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6 Untersuchung der Funktion des endokrinen Pankreas und des APUD-Systems (S. 87-88)

6.1 Physiologische Grundlagen: Homöostase der Glukose

Zahlreiche Hormone (z. B. Insulin, Glukagon, Adrenalin, Kortisol) steuern das labile Gleichgewicht zwischen der diätetischen Kohlenhydratzufuhr, der hepatischen Synthese und der Speicherung sowie dem peripheren Verbrauch (vor allem durch Muskel- und Fettgewebe) von Glukose. Insulin ist dabei besonders wichtig: Als einziges Hormon reduziert es die Glukosekonzentration im Blut (Hypoglykämie) – Glukagon, Adrenalin und Kortisol erhöhen die Glukosekonzentration (Hyperglykämie) und sind deshalb als Insulin antagonisten bekannt.

Eine Hyperglykämie stimuliert beim gesunden Tier die Insulinsekretion (z. B. nach einer Futteraufnahme), eine Hypoglykämie hemmt sie.

6.2 Diabetes mellitus bei Hund und Katze

Zur Erinnerung

• Beim Hund mit klinischem Verdacht auf Diabetes mellitus kann dieser durch den Nachweis einer Hyperglykämie und einer Glukosurie bestätigt werden.
• Bei der Katze mit klinischem Verdacht auf Diabetes mellitus ist die Diagnose wegen der häufigen Stress-Hyperglykämie und -Glukosurie schwieriger: Alternativen sind der Nachweis einer Glukosurie durch den Besitzer zu Hause oder die Messung der glykosylierten Proteine.

Der Diabetes mellitus ist ein Zustand chronischer Hyperglykämie.

Für Mensch und Tier wurden mehrere Klassifikationen des Diabetes mellitus vorgeschlagen. Die häufigste Klassifikation bei Hund und Katze unterscheidet zwei Formen des Diabetes mellitus:

(1) Primärer, spontaner Diabetes mellitus (Typ I).
(2) Sekundärer Diabetes mellitus, dessen Ursache bekannt ist (Typ II). Zu den häufigsten Ursachen zählen endogene (Endokrinopathien oder Diöstrus bei der Hündin) oder exogene Hormone (Kortikosteroide oder Progestagene), die als Insulinantagonisten (Insulinresistenz) wirken.

Der Diabetes mellitus kann durch zwei pathophysiologische Mechanismen ausgelöst werden:

(1) Insulinmangel
(2) Resistenz gegenüber der Insulinwirkung

Beide Mechanismen können bei einem Tier kombiniert auftreten (häufig bei der Katze). Ihre Differenzierung ist bei der Katze aufgrund der sog. »Glukosetoxizität« schwierig; die chronische Hyperglykämie hemmt die sekretorische Kapazität der Beta-Zellen der Langerhans- Inseln des Pankreas und führt zu einem fast konstanten Insulinmangel.

Das Durchschnittsalter von Tieren mit einem Diabetes mellitus liegt bei 7 Jahren, obwohl auch angeborene Fälle existieren (selten). Hündinnen scheinen doppelt so häufig betroffen zu sein wie Rüden. Umgekehrt erkranken unkastrierte Kater häufiger als Kätzinnen.

6.2.1 Klinische Untersuchung

6.2.1.1 Klinische Symptome

Bei einem Hund mit einem Diabetes mellitus dominieren drei klinische Symptome:

• Polyurie/Polydipsie (PU/PD)
• Polyphagie
• Abmagerung

Eine akute Blindheit, verursacht durch Katarakte, tritt beim Hund oft als Komplikation des Diabetes mellitus auf.

Bei der Katze sind die klinischen Zeichen vielfältiger:

• PU/PD
• Polyphagie oder Anorexie
• Abmagerung oder Übergewicht

Seltener werden bei der Katze beschrieben:

• Lethargie
• plantigrader Stand

Das Auftreten von PU/PD, Appetit- und Gewichtsveränderungen führt beim Hund oder bei der Katze zum Verdacht auf einen Diabetes mellitus.

6.2.1.2 Erstuntersuchungen

Beim klinischen Verdacht auf einen Diabetes mellitus ist ein erhöhter Nüchtern-Glukosewert (> 10 mmol/l) ein wichtiger Hinweis, ermöglicht aber noch keine definitive Diagnose, weil einige Behandlungen (Kortikosteroide, Progestagene, Megestrolacetat) oder Erkrankungen (z. B. schwere Verletzungen, Niereninsuffizienz) bei Hund und Katze kurzfristig zu einer mittelgradigen Hyperglykämie führen können. Zusätzlich kann Stress bei der Katze eine kurzfristige, aber möglicherweise sehr ausgeprägte Hyperglykämie verursachen (bis 22 mmol/l).