Helmut F. Sinzinger Kurt Derfler
Lipidtherapie in der Praxis
Was kann man, muss man, soll man?
Unter Mitarb. v. Matteo Brozzetti u. a.
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Lipidtherapie in der Praxis Mehr als die Hälfte der europäischen Bevölkerung verstirbt an
Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Bedeutung von zu viel Fett in der
Nahrung, im Blut und letztlich in der Gefäßwand ist dabei heute
kaum mehr umstritten. Zwar ist Atherosklerose eine multifaktoriell
bedingte Erkrankung auf Basis einer Kombination verschiedener
genetischer und exogener Faktoren - vor allem aber von erhöhtem
Cholesterin und insbesondere LDL-Cholesterin.
Es war Ziel dieses Buches, für den in der Praxis tätigen Arzt einen
prägnanten Leitfaden bereitzustellen, der bewusst auf zu viel
Theorie und wissenschaftliche Details verzichtet. Das Buch ist
vielmehr als Nachschlagewerk konzipiert für alle Probleme im Umgang
mit Fettstoffwechselstörungen wie Ernährung, Risikofaktoren,
Lebensstil sowie Therapie und hält eine Vielzahl praktischer
Hinweise und Ratschläge bereit.
Produktinformation
Verlag: Uni-Med, Bremen
2009
Ausstattung/Bilder: 2008. 86 S. m. Abb. u. Tab.
Seitenzahl: 86
UNI-MED Science
Deutsch
Abmessung: 247mm x 177mm x 10mm
Gewicht: 300g
ISBN-13: 9783837410037
ISBN-10: 383741003X
Best.Nr.: 23495569
Inhaltsangabe Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung 16 2. Atherosklerotische Hochrisikoläsionen 18 3. Risikofaktoren 22 3.1. Nicht beeinflussbare Risikofaktoren (RF) 22 3.2. Beeinflussbare Risikofaktoren 22 3.3. Bedeutung der Risikofaktoren für unterschiedliche atherosklerotische Manifestationen 22 3.3.1. Koronare Herzkrankheit (KHK) 22 3.3.2. Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) 22 3.3.3. Zerebrovaskuläre Krankheit (ZVK) 22 3.4. Verteilung der Risikofaktoren 23 3.5. Einschätzung des individuellen Risikos 23 3.6. Massenstrategie vs. Individualstrategie 23 4. Screening 28 4.1. Allgemeines 28 4.2. Lipidscreening - warum, was, wann, wer, wie, wo? 28 5. Fettstoffwechselstörungen - Diagnose und Zielparameter 32 5.1. Definition 32 5.2. Pathophysiologie 32 5.3. Allgemeine Diagnostik 32 5.4. Klinische Zeichen 33 5.5. Prädisponierende Körperstellen 33 5.6. Relevante Labordiagnostik 33 5.7. Atherogene Risikofaktoren bei metabolischem Syndrom 35 5.7.1. Atherogene Fettstoffwechselstörung 35 5.7.2. Insulinresistenz 35 5.7.3. Prothrombotischer Zustand 35 5.7.4. Proinflammatorischer Zustand 35 5.7.5. Andere Risikofaktoren 35 5.8. Routinediagnostik 35 5.9. Befundinterpretation zur Abschätzung des koronaren Risikos 35 5.10. Hypertriglyceridämie (HTG) und Laboranalytik 36 5.11. Rezeptordiagnostik 36 5.11.1. LDL-Rezeptor 36 5.11.2. Scavenger-Rezeptor 36 5.12. DNA-Diagnostik 36 5.13. Hypercholesterinämie (HC) 36 5.13.1. Gewöhnliche ("polygene") HC 36 5.13.2. Gemischte (atherogene) Dyslipidämie 36 5.13.3. Familiäre Hypercholesterinämie (FH) 36 5.14. Sog. "familial defective ApoB" 37 5.15. Remnant-Hyperlipidämie ("Hyperlipidämie Typ III") 37 5.16. Familiär-kombinierte Hyperlipidämie 37 5.17. Chylomikronämie-Syndrom (TG > 1000 mg/dl) 37 5.18. Familiäre HTG 37 5.19. Familiäre Hyperalphalipoproteinämie 38 5.20. Familiäre Hypoalphalipoproteinämie 38 5.21. Einteilung der HLP 38 5.21.1. Einteilung nach Phänotyp 39 5.21.2. Einteilung nach Genotyp 39 5.21.3. Einteilung nach Lipidstatus 39 5.22. Sekundäre Hyperlipidämie 40 6. Richtwerte 42 6.1. Zielwerte 42 6.2. Lipidparameter und ihre Bedeutung 42 6.3. Diagnostische Grundprinzipien 43 6.3.1. Cholesterin (CH) 43 6.3.2. Triglyceride (TG) 43 6.3.3. HDL-CH 44 6.3.4. LDL-CH 44 6.3.4.1. Prävalenz kleiner, dichter LDL-CH-Partikel 44 6.3.4.2. Mechanismen der Atherogenität 45 6.3.4.3. Modifikation 45 6.3.5. Chylomikronen 45 6.3.6. VLDL-CH 45 6.3.7. IDL-CH 45 6.3.8. Lp(a) 45 6.3.9. Non-HDL-CH 46 6.3.10. Non-HDL-Lp 46 6.3.11. Lipoproteine 46 6.3.12. Apolipoproteine 47 6.3.13. Lipoproteinklassifikation 47 6.4. Berechnete Parameter und Quotienten 47 6.4.1. CH : HDL-CH (atherogener Index) 47 6.4.2. LDL-CH : HDL-CH 47 6.4.3. TG : HDL-CH (diabetogener Index) 47 7. Nicht-pharmakologische Behandlung der Hyperlipidämie 50 7.1. Pflanzensterole 50 7.1.1. Wirkmechanismus 50 7.2. Sojaproteine 50 7.3. Ballaststoffe 51 7.4. Omega-3 Fettsäuren 51 7.4.1. Antithrombotische und antiinflammatorische Wirkung 51 7.4.2. Wirkungen auf den Fettstoffwechsel 52 7.4.3. Antiarrhythmischer Effekt 52 7.4.4. w-3 und kardiovaskuläres Risiko 52 7.5. Gesättigte Fettsäuren 53 7.6. Transfettsäuren 53 7.7. Ernährungsmaßnahmen - allgemein 53 7.7.1. Essverhalten 53 7.7.2. Normales Körpergewicht 53 7.7.3. Normale Blutfette 53 7.7.4. Blutdruck 54 7.8. Ernährungsmaßnahmen - speziell 54 7.8.1. Alte Menschen 54 7.8.2. Kinder 54 7.8.3. Rassenspezifische und genetische Faktoren 54 7.9. Ernährungsmaßnahmen - gesichert 54 7.9.1. Gewicht 54 7.9.2. Blutfette 54 7.9.3. Auswirkungen auf LDL-Senkung 54 7.10. Einige Faustregeln 55 7.11. Ernährungsmaßnahmen - spezielle Erkrankungen 55 7.11.1. Klinisch manifeste Atherosklerose 55 7.11.2. Diabetes mellitus 55 7.12. Ernährungsmaßnahmen - vermutlich 55 7.12.1. Ballaststoffe 55 7.12.2. Stanol/Sterolester 55 7.12.3. Sojaprotein 55 7.12.4. w-3 FS 55 7.12.5. Homocystein 55 7.12.6. Antioxidantien 55 7.12.7. Nüsse (Angaben / 100 g) 55 7.12.8. Obst (Angaben / 100g) 56 7.13. Maßnahmen zur Erhöhung des Sättigungsgrades und zur Kalorienreduktion 56 7.14. Gesunde Blutgefäße - Ratschläge für Ihre Patienten 56 7.15. Devise 56 7.16. Bewegung 57 7.17. Übergewicht 57 7.18. Kann man Übergewicht berechnen? 57 7.18.1. BROCA-Index 57 7.18.2. Body-Mass Index (BMI) 57 7.18.3. Fettwaage 57 7.18.4. Waist/Hip-Ratio (WHR) 57 7.18.5. Fettverteilung 58 7.18.6. Bauchumfang 58 7.18.7. Wie messe ich meinen BU richtig? 58 7.19. Diätformen 59 7.19.1. Fett-betont 59 7.19.2. Eiweiß-betont 59 7.19.3. Kohlenhydrat-betont 59 7.19.4. Trennkost 59 7.19.5. Fasten 59 7.19.6. Wunderdiäten 59 7.19.7. Mischkost 59 7.19.8. Fettpunktkonzept nach H. Kritz (Kritz et al. 2004) 59 8. Pharmakologische Therapie 62 8.1. Grundregel 62 8.2. Stets in dieser Reihenfolge 62 8.3. Richtlinien 62 8.4. Allgemeine Regeln 62 8.5. Pharmakotherapie - Übersicht 62 8.5.1. Fibrate/Fibratanaloga 64 8.5.2. Nikotinsäure 64 8.5.2.1. Nikotinsäure - NW 64 8.5.3. Resorptionshemmer 65 8.5.3.1. Ionenaustauscher (Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs) 65 8.5.4. Statine (Synonym: HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, CSE-Hemmer) 65 8.5.5. Kombinationstherapie 66 8.5.6. Probleme der Statintherapie 66 8.5.7. Sechserregel 66 8.5.8. Einnahme 66 8.5.9. Die 5 goldenen Regeln der Lipidtherapie 67 8.5.10. "THE EARLIER, THE BETTER" 67 8.5.10.1. Statintherapie bei Kindern 67 8.5.11. "THE LOWER, THE BETTER" 67 8.5.12. "EVERY OTHER DAY" 67 8.5.13. Hochdosistherapie 68 8.5.14. Ausmaß der LDL-CH-Senkung 68 8.5.15. Statintherapie bei Frauen 68 8.5.16. Schwangerschaft 68 8.5.17. Statintherapie bei alten Menschen 68 8.5.17.1. Entscheidungsgrundlage zur Statintherapie bei Alten 68 8.5.17.2. Indikation 69 8.5.17.3. Spezifika 69 8.5.18. Schlüsselstudien 69 8.5.19. Transplantierte 69 8.5.20. Pharmakogenetik 69 8.5.21. Absetzen der Statintherapie 69 8.5.22. Wirkmechanismen 69 8.5.23. Pleiotrope (non-Lipid) Effekte 69 8.5.23.1. Antioxidative Wirkung 70 8.5.23.2. Antiinflammatorische Wirkung 70 8.5.23.3. Endothel 70 8.5.24. Nierenfunktion 70 8.5.25. Coenzym Qu10 (CoQu10) und Substitution 70 8.5.26. Nebenwirkungen der Statine 70 8.5.26.1. Schwere NW 71 8.5.26.2. Leichte NW 71 8.5.27. Muskulatur 71 8.5.28. Leber 72 8.5.29. Gastrointestinale Symptome 72 8.5.30. Sehvermögen 72 8.5.31. Schlafstörungen 72 8.5.32. Arthropathien 73 8.5.33. Erektile Dysfunktion 73 8.5.34. Periphere Neuropathie 73 8.5.35. Kognitive Störungen 73 8.5.36. Tendinopathien 73 9. LDL-Apherese 76 9.1. LDL-Apherese - Indikationen, Methoden und Ergebnisse 76 9.2. Wirkungsnachweis 76 9.3. Klinisch 76 9.4. Methoden zur extrakorporalen Therapie der homozygoten bzw. weitgehend therapieresistenten heterozygoten HC 77 9.4.1. Plasmaaustausch (PA) 78 9.4.2. Kaskadenfiltration (Synonym: Membran-Differenzialfiltration; Lipidfiltration) 78 9.4.3. Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Präzipitation (HELP) 78 9.4.4. LDL-Immunadsorption (LDL-TherasorbÒ, Miltenyi Biotec, Deutschland) 79 9.4.5. Dextransulfatadsorption (Liposorber, Kaneka Pharma, Osaka, Japan) 79 9.4.6. Direct Adsorption of Lipoproteins (DALI-System, Fresenius, Deutschland) 79 9.5. Apparative Ausrüstung und Gefäßzugang 79 9.5.1. Gefäßzugang 79 9.6. Indikation zur LDL-Apherese 79 9.7. LDL-Apherese - Behandlungsbeginn 80 9.8. Therapeutische Effizienz / Stoffwechselkontrolle 80 9.9. Therapeutische Effizienz / Kardiovaskuläre und vaskuläre Komplikationen 81 9.10. Nebenwirkungen der LDL-Apherese 81 9.11. Andere Maßnahmen 82 9.12. Zusammenfassung 82 10. Abkürzungsverzeichnis 84 Index 85
Lipidtherapie in der Praxis Mehr als die Hälfte der europäischen Bevölkerung verstirbt an
Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Bedeutung von zu viel Fett in der
Nahrung, im Blut und letztlich in der Gefäßwand ist dabei heute
kaum mehr umstritten. Zwar ist Atherosklerose eine multifaktoriell
bedingte Erkrankung auf Basis einer Kombination verschiedener
genetischer und exogener Faktoren - vor allem aber von erhöhtem
Cholesterin und insbesondere LDL-Cholesterin.
Es war Ziel dieses Buches, für den in der Praxis tätigen Arzt einen
prägnanten Leitfaden bereitzustellen, der bewusst auf zu viel
Theorie und wissenschaftliche Details verzichtet. Das Buch ist
vielmehr als Nachschlagewerk konzipiert für alle Probleme im Umgang
mit Fettstoffwechselstörungen wie Ernährung, Risikofaktoren,
Lebensstil sowie Therapie und hält eine Vielzahl praktischer
Hinweise und Ratschläge bereit.
Produktinformation
Verlag: Uni-Med, Bremen
2009
Ausstattung/Bilder: 2008. 86 S. m. Abb. u. Tab.
Seitenzahl: 86
UNI-MED Science
Deutsch
Abmessung: 247mm x 177mm x 10mm
Gewicht: 300g
ISBN-13: 9783837410037
ISBN-10: 383741003X
Best.Nr.: 23495569